生物学发展常与阴谋论相伴。在对各大明星返老还童的“科技”阴谋甚嚣尘上之际，所谓细胞返老还童疗法的（小型）一期临床试验已然开始：据clinicaltrials.gov, 试验实际开始于26年3月2日，预期结束于2027年5月。该试验适应症为青光眼和非动脉炎性前部缺血性视神经病变。此次试验仅有18人被试，被相关投资者以一种类似“(我家公司）一小步，（人类）一大步”的话术宣传。
这是什么技术？
可能大家多少有耳闻，这些年来对于衰老的机制有如端粒不断减短说，有如表观遗传不断加入环境和活过的信息说。佐证了衰老信息说的极端例子是山中四因子能完全去除表观遗传标记，将终末分化的细胞反转为如同最早期，无后续表观遗传标记的干细胞，称之为诱导干细胞。但是诱导干细胞逆转得有些过了，细胞丢失了自己的身份。此技术就应用了山中三因子（OSK），去掉了其中的Myc。Myc是致癌基因，并且会减短寿命，去掉也情有可原。在细胞实验中，表达山中三因子的细胞在没有丢失细胞身份的同时表达了更多地年轻的mRNA。 要在体内可控表达山中三因子，此次进入临床试验的给药方案是Sinclair组的专利：向视网膜注射带有可诱导开启或关闭启动子+三因子的腺相关病毒载体（AAV2）。
临床前实验结论如何？
David A Sinclair 和其他人一起创办了Life Biosciences Inc. ，向FDA提交的临床前数据主要来自他组做的小鼠，大鼠和人源细胞实验。细胞实验中，挤压造成的感光神经受伤，伴随甲基化的增多，而表达OSK能对抗甲基化的增多，保护突触的再生能力。小鼠实验中，在增加眼压导致的青光眼模型中，注射携OSK的AAV2恢复了突触密度且没有视杆细胞增生。视动检测实验现实其视觉恢复了一半，图形视网膜电图（视杆细胞电流）也有提升。在自然衰老的11月龄小鼠中，OSK表达也恢复了这两项实验的数据，但没有细胞水平，突触密度的增加，而是在分子水平，90%的随衰老变化的RNA表达量被恢复。 我看下来认为其实临床前试验的证据比较薄弱，所以此次进行的是小型，一期安全性试验也情有可原。AAV2的是可以随时停止表达的，也是其获批上临床的其中一个考量吧。
该技术对衰老相关疾病是否可能普适性应用
如果把目光着眼于山中因子，那么几乎话语都是Sinclair的这个方向。但如果目光着眼于靶向表观，那相关药物研发已经太多了。我们可以将靶向表观都作为逆衰老概念，虽然其研发主要集中于肿瘤等等，但可以说肿瘤也是衰老相关疾病。按照Sinclair等人的说法，所有疾病做来做去都是那么几个因子，其实都是万变不离其宗的。Sinclair声称他组里实现了很多组织及系统性的逆转衰老，甚至能让年老鼠的卵巢产生年轻的卵子，真是神奇啊。
